Wie Diabetes mellitus entsteht und was im Körper dabei geschieht

Diabetes mellitus

 

Diabetes mellitus, umgangssprachlich auch Zuckerkrankheit genannt, bezeichnet eine Gruppe von Stoffwechselstörungen, die mit unterschiedlichen Ursachen einhergehen. Das Wort umschreibt das Hauptsymptom dieser Erkrankung (das Ausscheiden von Zucker mit dem Urin), bedeutet es übersetzt nichts anderes als „honigsüßer Durchfluss“. Bevor es die moderne Diagnostik gab, war dies die einzige Möglichkeit, Diabetes mellitus nachzuweisen. Ein weiteres Phänomen und Symptom dieser Erkrankung ist die Überzuckerung des Blutes (Hyperglykämie), diese beruht auf einer pathologischen Veränderung, die am Haupthormon Insulin ansetzt und es kommt dadurch bedingt zu einem absoluten Insulinmangel, einem relativen Insulinmangel oder zu einer stark abgeschwächten Wirksamkeit des Insulins und somit zu einer Insulinresistenz. Eine Kombination ist ebenfalls möglich.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Einteilung des Diabetes mellitus

 

Seit 1998 werden die Diabetes-Erkrankungen nach ihrer Ursache in folgende Typen unterteilt:

  • Typ-I-Diabetes mellitus

  • Typ-II-Diabetes mellitus

  • andere spezifische Diabetes-Typen

  • Gestationsdiabetes (Schwangerschaft)

Die Unterteilung entspricht ebenso der Diabetes-Typ-Unterteilung nach den Leitlinien der DDG 2009, basierend auf dem Bericht der WHO-Kommission von 1999. Für uns sind erst einmal die Typen I und II von Interesse.

 

Diabetes mellitus Typ I

 

Bei dieser Form der Erkrankung kommt es zu einer Destruktion der insulinproduzierenden Betazellen, der Langerhansschen Inseln Bauchspeicheldrüse. Dieser Umstand führt üblicherweise zu einem absolutem Insulinmangel. Den Typ I unterteilt man ferner in Typ 1a (immunvermittelt und somit Autoimmunerkrankung) und in Typ 1b (idiopathisch, also ohne erkennbare Ursache).

 

 

Diabetes mellitus Typ II

 

Beim Typ II des Diabetes mellitus liegt oftmals ein multifaktorielles Krankheitsgeschehen vor, dass die Entstehung begünstigt. So lassen sich bei dieser Diabetes-Form oftmals Insulinresistenzen, Hyperinsulinismus, relativer Insulinmangel und Sekretionsstörungen beobachten bzw. nachweisen. Typ II geht häufig mit einer Gewichtszunahme einher und nicht selten liegt zusätzlich zur Erkrankung eine krankhafte Fettleibigkeit vor (Adipositas). Aus diesem Grund unterteilt man Typ II wiederum in Typ II a ohne Adipositas und Typ II b mit Adipositas.

 

Bei den meisten Diabetes-Erkrankungen liegt ein Typ II mit 90 % vor. Nur ein marginaler Anteil erkrankt mit etwa 5-10% an Typ I.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Labor-Diagnostik

  • HbA1C: Langzeitwert, der den durchschnittlichen Blutzuckerspiegel der letzten 6-10 Wochen umschreibt. Es handelt sich um den Anteil des roten Blutfarbstoffes Hämoglobin, der mit Glukose verbunden ist.

  • C-Peptid: Ein Maß für die Insulineigenproduktion ist das C-Peptid, das in gleicher Menge wie das Insulin abgegeben wird.

  • Insulin

  • Harnzucker (Glukosurie)

  • Ketonurie: Bei niedrigen Insulinspeigeln werden die Energiereserven des Fettgewebes mobilisiert, insbesondere dann, wenn Gukose nicht in die Zelle gelangen kann (z.B. Typ I). Um den relativen Energiemangel auszugleichen, setzt die Ketogenese ein. Allerdings handelt es sich hierbei oftmals um einen Keton-Wert, der nicht mehr physiologisch ist und im schlimmsten Fall droht die sogenannte Ketoazidose.

  • Antikörper: Beim Typ I lassen sich Antikörper gegen die Inselzellen in fast 80% aller Fällen nachgewiesen werden.

Diabetes Typ I Pathophysiologie

 

Bei dieser Diabetes-Form liegt eine Autoimmunerkrankung vor und dabei zerstört das eigene Immunsystem die Beta-Zellen der BSD. Der Verlust dieser Zellen führt zunehmend zu einem Insulinmangel. Manifestieren kann sich die Erkrankung jedoch erst, wenn 80-90% dieser Zellen zerstört sind – also viel zu spät um eingreifen zu können. Zu Beginn der Erkrankung kann häufig beobachtet werden, das noch ein marginaler Anteil an Insulin produziert werden kann, messbar ist dies über das bereits erwähnte C-Peptid. Die Produktion versiegt jedoch im weiteren Verlauf der Erkrankung.

 

Die pathologischen Prozesse bewirken im Organismus

 

→ Glukose kann nicht mehr in die insulinabhängigen Zellen aufgenommen werden. Die Glukose fehlt somit genau dort, wo sie als Energielieferant benötigt wird. Sie überschwemmt das Blut und verbleibt auch dort zum größten Teil, wird aber auch über den Urin teilweise ausgeschieden (Glukosurie).

 

→ In der Leber kommt es zur sogenannten forcierten Gluconeogenese. Die Gluconeogenese ist die Bildung von D-Glucose in den Hepatozyten der Leber. So werden jeden Tag bis zu 500 g Glukose in das Blut abgegeben, der BZ steigt weiter, da er nicht in den Zellen aufgenommen werden kann.

 

→ Das Körperfett wird mobilisiert, da es nicht mehr in den Depots gehalten werden kann und das Blut wird mit Fettsäuren geradezu überschwemmt. Gemeinsam mit den Ketonen führen sie zu der bereits erwähnten Übersäuerung des Blutes, da auch mobilisierte Fette nichts anderes als Fettsäuren sind. 

 

→ Die Ketogenese wird ungebremst in Gang gesetzt.

 

→ Verstärkte Diurese (Polyurie): Um sich vom anfallenden Blutzucker zu entledigen versucht der Körper alles, um die Glukose über den Urin auszuscheiden. Es kommt zu einem ständigen Wasserlassen (Polyurie) und in der Folge Dehydratation und Exsikkose (Pflegebedarf!).

 

Ketoazidosiches Koma

 

 

Ursachen für die Entstehung von Diabetes mellitus Typ I

 

→ Multifaktorielles Geschehen, sowohl genetische als auch Umweltfaktoren spielen eine Rolle.

 

Symptome

 

→ Polyurie

→ Gewichtsabnahme

→ Dehydratation und Exsikkose

→ ständiges Durstgefühl

→ Nausea und Vomitus

→ Wadenkrämpfe, Bauchschmerzen

→ Sehschwäche, Konzentrationsschwäche, Leistungsknick und Kopfschmerz

 

Therapie

 

→ das fehlende Hormon Insulin muss substituiert werden (Insulintherapie)

 

 

Diabetes Typ II

 

Häufig liegt bei dieser Diabetes-Form eine Insulinresistenz vor, d.h., Insulin ist zwar vorhanden, kann aber nicht angemessen wirken und so kompensiert die BSD diese verminderte Wirkung durch eine gesteigerte Insulinproduktion für eine gewisse Zeit. Allerdings kann die BSD die hohe Produktion nicht dauerhaft aufrechterhalten und die Insulinmenge die dann noch produziert werden kann reicht nicht mehr aus, um den Blutzuckerspiegel zu regulieren. So manifestiert sich der Diabetes Typ II und im Laufe der Zeit kommt es auch hier zu einem absoluten Insulinmangel.

 

Ursachen

 

Auch die Entstehung von Typ II gilt als multifaktorielles Ereignis, allerdings weiß man heute, dass Übergewicht eines der größten Risikofaktoren für die Entstehung dieser Erkrankung schlechthin ist. Insbesondere ein Übermaß an Visceralfett fördert die Entstehung von Diabetes mellitus Typ II. In meinem Beitrag "Warum Visceralfett zum Problem werden kann" habe ich mich bereits mit dieser Thematik beschäftigt.

 

→ genetische Faktoren

→ ungesunde Lebensweise einschl. Bewegungsmangel

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Symptome

 

→ Häufig verläuft die Erkrankung latent, es sind keine spezifischen Symptome erkennbar. Erst bei weiterem Fortschreiten können sich Symptome wie die Polyurie einstellen, allerdings nur dann, wenn massiv überhöhte Blutzuckerwerte vorliegen.

 

→ Hyperglykämie

→ Sehstörungen

→ erhöhte Infektanfälligkeit

→ entzündliche Prozesse

→ unspezifische Symptome

→ Wundheilungsstörungen

→ Neuropathien

→ Mikro- und Makroangiopathien

→ metabolisches Syndrom vergesellschaftet mit arterieller Hypertonie

→ Organschädigung

 

Therapie

 

→ Veränderung des Lebensstil

→ ketogene Ernährung (niemals bei Typ I!)

→ orale Antidiabetiker (Metformin z.B.) Mono- oder Kombinationstherapie

→ Insulintherapie

→ bei Adipositas Insulintherapie kombiniert mit Metformin

→ Diätetische Ernährung

 

 Abbildung: Eine gesunde Ernährungsweise wirkt Diabetes mellitus entgegen

 

 

Orale Antidiabetiker und Wirkmechanismen

 

Acarbose: Ein besonderer Zucker, der die Glukoseaufnahme aus dem Darm durch eine Enzymhemmung vermindert.

 

Biguanide: Mittel der ersten Wahl, Funktionsmechanismus allerdings nicht vollständig geklärt (Metformin).

 

Glinide: Steigerung der Insulinausschüttung unabhängig von der Nahrungsaufnahme (Nateglinid und Repaglinid).

 

DPP-IV-Inhibitoren: Hemmung des Abbaus von GLP-1 und so vermehrte Insulin-Ausschüttung in Abhängigkeit von der Nahrungsaufnahme.

 

→ SGLT-2-Hemmer: Föderung der Glukoseausscheidung über die Nieren durch Hemmung des Zucker-Rücktransportes aus dem Primärharn (Dapagliflozin, Canagliflozin, Empagliflozin).

 

Sulfonylharnstoffe: Steigerung der nahrungsaufnahmeunabhängigen Insulinausschüttung über andere Mechanismen als Glinide (Glibenclamid, Glimepirid).

 

 

Nicht-orale Antidiabetiker (Inkretinmimetika)

 

Sie senken über eine Anregung der Insulinfreisetzung und eine Hemmung der Glucagon-Sekretion den Blutzuckerspiegel. Glucagon ist der Insulin-Antagonist. Inkretinmimetika werden s.c. gespritzt.

 

Was die pathologischen Prozesse im Organismus bewirken

 

→ Schädigung der kleinen Blutgefäße: Bei der sogenannten Mikroangiopathie kommt es zu Störungen der Durchblutung der kleinsten arteriellen Blutgefäßeinheiten. Durch diese Mangeldurchblutung können auch andere Organe beschädigt werden. So kann beispielsweise das Auge betroffen sein, es entsteht die diabetische Retinopathie, die Niere (diabetische Nephropathie) und die peripheren Nerven (Neuropathien).

 

→ Schädigung der großen Blutgefäße: Bei der sogenannten Makroangiopathie sind die großen Arterien durch den hohen Blutzuckerspiegel betroffen und es kommt zur KHK (Koronare Herzkrankheit) und pAVK (Periphere arterielle Verschlusskrankheit). Durch Ablagerungen in den Gefäßwänden kommt es nicht nur zu Durchblutungsstörungen, sondern auch zu einer Versteifung der Gefäßwände, eine Rupturrisiko wird dadurch bedingt. Die Folgen der Durchblutungsstörung können ferne sein: Schaufensterkrankheit, Myokardinfarkt und Schlaganfall.

 

→ Nervenschädigungen (diabetische Neuropathien)

 

→ diabetisches Fußsyndrom (schlecht heilende Wunden an Unterschenkel und Fuß), nicht selten muss eine Amputation durchgeführt werden

 

→ Augenschäden

 

→ Nierenschädigung

 

→ Mund- und Zahfleischprobleme

 

→ Hörverlust durch Schädigung des Innenohres

 

→ erhöhtes Krebsrisiko

 

→ erhöhte Infektanfälligkeit

 

 → Mykosen (Pilzerkrankungen)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Diabetes mellitus und die ketogene Ernährung

 

Wie sich die ketogene Ernährung auf den Diabetes mellitus auswirken kann, habe ich bereits umfangreich in meinem Handbuch der ketogenen Ernährung erläutert. Zusammenfassend lässt sich aber sagen, dass sich die Typ-I-Diabetiker nicht für diese Ernährungsform eignen, da eine unkontrollierte Ketogenese pathologisch begründet ist und zugrunde liegt. Bei Typ-II hingegen kann diese Ernährungsform wahre Wunder bewirken und nicht selten lässt sich beobachten, dass der Diabetes sich zurück entwickelt und eine Behandlung mit Insulin und oralen Antidiabetika sogar überflüssig wird. Die ketogene Ernährung ist die wirksamste Bekämpfung eines Diabetes mellitus Typ II.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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