Anatomie & Pathophysiologie: Myokardinfarkt

Anatomie & Pathophysiologie | Myokardinfarkt 

 

Der Myokardinfarkt

 

Ein akuter Myokardinfarkt ist ein plötzlich auftretendes, lebensbedrohliches Ereignis. Die Ursache ist in der Regel der akute Verschluss eines koronaren Versorgungsgefäßes (Koronararterie). Unter physiologischen Bedingungen sollte die Koronarterie den Herzmuskel mit Blut und somit mit Sauerstoff versorgen. Die Herzmuskelzellen sind auf diese Versorgung angewiesen und wird die Versorgung der betroffenen Region nicht innerhalb kurzer Zeit (2-4 Stunden) wiederhergestellt, dann nekrotisieren (absterben) die Herzmuskelzellen. Das Absterben der betroffenen Herzregion geht immer mit einem Funktionsverlust einher, dies ist lebensbedrohlich.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Pathophysiologie Myokardinfarkt

 

Oftmals liegt einem akuten Herzinfarkt eine koronare Herzkrankheit KHK zugrunde, dabei kommt es durch Plaquebildung zu einer Verengung des versorgenden Gefäß-Lumens. Plaques können dabei entweder das Gefäß vollständig verschließen, oder sich aber auch lösen und zu einer intravasalen Gerinnung führen, die dann zu einer Thrombus-Bildung führt. Das Gefäß wird somit verlegt und die Durchblutung ist entweder stark eingeschränkt, oder gänzlich eingestellt, es liegt dann eine Koronarthrombose vor. Nach kurzer Zeit ohne Blut- und somit ohne Sauerstoffversorgung, stirbt das betroffene Areal ab. Abhängig von der Lokalisation und der Dauer des Verschlusses, kommt es zur typischen Myokardinfarktsymptomatik.

 

Ein Herzinfarkt kann rein theoretisch auch durch eine Embolie entstehen, diese entstehen jedoch in der Regel nur sehr selten.

 

Risikofaktoren

 

- Hypertonie

- Nikotinabusus

- Malnutrition

- Diabetes mellitus

- dauerhaft erhöhte Cholesterinwerte

- Bewegungsmangel

- erhöhter Alkoholkonsum

- chronische Entzündungsherde (Parodontitis)

- Stress

- erbliche Faktoren

 

Einteilung nach Ausbreitung in den Wandschichten

 

- Transmuraler Infarkt (die Nekrose betrifft hier alle Schichten des Myokards)

- Intramuraler Infarkt (die Nekrose ist auf Teile des Herzens begrenzt)

- Subendokardialer Infarkt (Nekrose unter der Innenschicht)  

 

Unterteilung nach dem Versorgungsgebiet der entsprechenden Koronararterien

 

Der akute Myokardinfarkt lässt sich auch nach dem Versorgungsgebiet der entsprechenden Koronararterien einteilen.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Dabei soll an dieser Stelle erwähnt sein, dass fast immer das linke Herz von einem Infarkt betroffen ist:

 

- Vorderwandinfarkt: Verschluss des Ramus interventricularis anterior der Arteria coronaria sinistra RIVA

- Vorderwandspitzeninfarkt: Verschluss des RIVA im mittleren oder distalen Drittel

- Anteroseptalinfarkt ASI: Verschluss eines septalen RIVA-Astes

- Anterolateralinfarkt ALI: Verschluss eines lateralen RIVA-Astes

- Hinterwandinfarkt: Verschluss der Arteria coronaria dextra RCA

- Seitenwandinfarkt: Verschluss des Ramus circumflexus RCX der Arteria coronaria sinistra

 

STEMI und NSTEMI

 

Die Begriffe werden oftmals in der Literatur im Zusammenhang mit einem Myokardinfarkt erwähnt. Gemeint ist damit die Diagnose eines Infarktes anhand einer EKG-Veränderung:

 

- STEMI ST-elevation myocardial infarction

- NSTEMI non-ST-elevation myocardial infarction

 

Symptome des Myokardinfarktes

 

Es gibt durchaus auch sogenannte „stumme Infarkte“ die asymptomatisch verlaufen. Ausmaß und Qualität der Symptome sind immer individuell und somit unterschiedlich stark ausgeprägt. Treten Symptome auf, so können diese u.a. sein:

 

- Kardinalsymptom „Angina pectoris“ (Brustenge) mit retrosternalem Schmerz

- Schmerzen die in Schulter, Oberbauch, Rücken, Kiefer oder in den linken Arm ausstrahlen

- Vernichtungsschmerz mit Todesangst (der Schmerz ist nie lage- oder atemabhängig!)

- Dyspnoe, Zyanose

- Kaltschweiß

- Zyanotische Akren

- Blutdruckabfall, Tachykardie, Arrhythmien, Bradykardie

- Schwindel, Übelkeit u.U. mit Emesis (Erbrechen)

 

Diagnostik Myokardinfarkt

 

- Anamnese, physische Untersuchung

- EKG

- Laborwerte GPBB, Myoglobin, CPK, Troponin (Herzenzyme)

- Echokardiografie

- Herzkatheter-Untersuchung

- Kardio-MRT

 

Herzenzyme und Labordiagnostik

 

Wenn die Herzmuskulatur aufgrund eines Infarktes geschädigt ist, dann sind labordiagnostisch vermehrt spezifische Enzyme in einer erhöhten Konzentration nachweisbar. Man unterscheidet dabei herzmuskelspezifische und herzmuskelunspezifische Enzyme. Nach wenigen Stunden (2-3 h) sind bereits Myoglobin und Troponin T nachweisbar, man findet ferner auch erhöhte Werte für CK, CK-MB (Kreatinin-Kinase Herzmuskel), AST und ALT, diese sind 4-8 h nach dem Infarkt nachweisbar. Ein LDH-Anstieg ist erst nach 24-60 h nachweisbar.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Akuttherapie

 

Es gilt der Grundsatz wie beim Apoplex: Zeit ist Gewebe!

 

Eine umgehende intensivmedizinische Betreuung ist selbstverständlich unumgänglich. Bereits im Rettungswagen kommt es oftmals zu Heparin-Gaben und ASS i.v.

 

Die Akuttherapie umfasst unter anderem:

 

- Sedierung

- Bettruhe

- Sauerstoffgabe

- Analgetika

- Nitroglycerin

- bei einem kardiogenen Schock Beatmung (!)

 

Revaskularisierende Therapie

 

- Fibrinolyse (systemisch) bei STEMI

- Maximale Ausdehnung der Koronararterie mittels der perkutanen transluminalen Koronarangiographie und Stent-Anlage

- Bypassoperation

 

Die Bypassoperation ist die natürliche oder artifiziell (künstlich) angelegte Umgehung eines Blutgefäßabschnittes über einen zweiten Blutleiter.

 

Reinfarktprophylaxe

 

Diese dient der Prophylaxe vor einem erneuten Infarkt und besteht aus:

 

- Statine (Medikamente die eine Serumkonzentration von Cholesterin bewirken)

- ASS und/oder Clopidogrel

- Beta-Blocker

- ACE-Hemmer

 

ACE-Hemmer sind Medikamente, die zur Gruppe der Antihypertensiva zählen. Ihre Wirkung beruht auf einer Inhibition (Unterdrückung) der Angiotensin-Converting-Enzym-Aktivität.

 

 

 

 

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