Pathophysiologie: Die Schmerzentstehung

 

Anatomie | Physiologie | Pathophysiologie | Pathogenese

 

Definition „Schmerz“:

 

Die International Associaion für the Study of Pain IASP definiert den Schmerz wie folgt:

 

„Ein unangenehmes Sinnes- oder Gefühlserlebnis, das mit tatsächlicher oder potenzieller Gewebeschädigung einhergeht oder von betroffenen Personen so beschrieben wird, als wäre eine solche Gewebeschädigung die Ursache.“

Die Schmerzwahrnehmung ist ein äußerst komplexes Geschehen und man kann sie durchaus als eine ebenso komplexe Wechselwirkung zwischen biologischen, psychischen und sozialen Faktoren beschreiben.

 

 

Anatomie | Physiologie | Schmerz (Dolor)

 

Rein anatomisch geht der Schmerz, unabhängig von seiner Lokalität und Ursache, von den Nozirezeptoren des peripheren Nervensystems aus. Nozirezeptoren machen eine Schmerzentstehung erst möglich und sie kommen als freie Nervenendigungen sensibler Neuronen (spezialisierte Nervenzellen) des Rückenmarks in allen schmerzempfindlichen Gewebearten des Körpers vor.

 

Als Nozizeption bezeichnet man den Erhalt von Signalen und Informationen im ZNS, die von speziellen sensorischen Rezeptoren (Nozizeptoren) vermittelt werden und dem Gehirn so Informationen über eine Gewebeschädigung liefern.

 

Es gilt die Faustregel: Die Nozizeption ist auch ohne Schmerz möglich, der organische Schmerz jedoch niemals ohne die Nozizeption.

 

 

Man unterscheidet dabei grundlegend folgende Schmerzarten:

 


- Oberflächenschmerz

- Tiefenschmerz

- [Muskelschmerz]

- [Knochenschmerz]

- Viszeraler Schmerz

 

Nozirezeptoren lassen sich ihrer Eigenschaft nach in unterschiedliche Typen klassifizieren:

 

-          Klasse-IV-Fasern (C-Fasern)

-          Klasse-III-Fasern (Aδ-Fasern)

 

Die C-Fasern sind unmyelinisiert, dass bedeutet, dass diese Fasern keine klassische Ummantelung durch sogenannte Schwann-Zellen aufweisen. Schwann-Zellen bilden im peripheren Nervensystem die Myelinscheiden der markhaltigen Nervenfasern und umhüllen diese. Dies hat Auswirkungen auf die Leitgeschwindigkeit. C-Fasern weisen aus diesem Grunde ein sehr geringe Leitungsgeschwindigkeit auf von lediglich 1m/s.

 

Klasse-III-Fasern hingegen haben die erwähnt Ummantelung und dadurch verfügen sie über eine weitaus höhere Leitungsgeschwindigkeit. Diese beträgt bei diesem Faser-Typ bis zu 30 m/s.

 

Die Schmerzwahrnehmung ist abhängig von den Fasereigenschaften und aus diesem Grund lassen sich zwei unterschiedliche Schmerzsensationen beobachten und unterscheiden. Aufgrund der unterschiedlichen Leitungsgeschwindigkeiten der Nozizeptoren, erfolgt als erste Antwort der frühe „helle“ Schmerz, bedingt durch die schnelle Leitungsfähigkeit der Klasse-III-Fasern. Dann erst tritt der durch die C-Fasern vermittelte Schmerz in Erscheinung, dieser wird als „dumpf“ empfunden.

 


- „heller“ Schmerz wird von Klasse-III-Fasern vermittelt

- „dumpfer“ Schmerz von Klasse-IV-Fasern

 

Reizmodalität

 

Nozirezeptoren sind für eine Vielzahl von Reizmodalitäten sensibel. Man kann deshalb, gemäß ihres Ansprechverhaltens folgende unterschiedlichen Nozizeptoren unterscheiden:

- Polymodale Nozizeptoren:

     -> A-polymodale

     -> C-polymodale

 

Diese reagieren auf mechanische, thermische und chemische Reize.

 

- Mechanonozizeptoren:

 

Diese reagieren ausschließlich auf mechanische Reize.

 

- Stumme Nozizeptoren:

 

Diese sind unter physiologischen Bedingungen nicht erregbar. Im Rahmen aber von pathologischen Veränderungen wie etwa bei einer Entzündung, werden diese durch eine Reduktion der Reizschwelle sensibler für Schmerzreize.

 

Um erregt zu werden, benötigen die Schmerzrezeptoren einen relativ starken auslösenden Reiz. Sie verfügen nicht über eine adaptive Fähigkeit, deshalb führt der wiederholte Schmerzreiz nicht zu einem Nachlassen desselbigen. Substanzen, die die Reaktion von Schmerzrezeptoren im Allgemeinen erhöhen lassen, werden als Schmerzmediatoren bezeichnet. Zu diesen Schmerzmediatoren gehören so unter anderem:

 

-          Prostaglandine

-          Histamin

-          Serotonin

-          Bradykinine

 

Prostaglandine, Serotonin und Bradykinine

 

Prostaglandine sind lokalwirksame Hormone und gehören zur Gruppe der Eikosanoide, sind von der Arachidonsäure abgeleitet und spielen eine äußerst wichtige Rolle bei der lokalen Schmerzvermittlung.

 

Prostaglandine übernehmen auch die integrative Funktion bei der Entstehung von Fieber im Rahmen von entzündlichen Prozessen.

 

Serotonin ist ein Amin, das als Neurotransmitter im peripheren aber auch im zentralen Nervensystem vorkommt. Bradykinine sind vasoaktive Peptidhormone und sie sind maßgeblich bei der Steuerung von entzündlichen Prozessen beteiligt. Sie haben eine ähnliche Wirkung wie das Histamin.

 

 

Schmerzarten

 

-          Physiologische Schmerzen

-          Neuropathische Schmerzen

-          Akute Schmerzen

-          Chronische Schmerzen

 

Schmerzlokalisation

 

-          Cephalgie (Kopfschmerz)

-          Gesichtsschmerz (Trigenimus-Neuralgie)

-          Costen-Syndrom (Zahnschmerz)

-          Halsschmerz (Pharyngitis, Angina tonsillaris)

-          Zervikalgie (Nackenschmerz)

-          Omalgie (Schulterschmerz)

-          Dorsalgie (Rückenschmerz)

-          Flankenschmerz

-          Leistenschmerz

-          Bauchschmerz

-          Extremitätenschmerz

-          Gelenkschmerz

-          Myalgie (Muskelschmerz)

-          Ostealgie (Knochenschmerz)

 

 

Wie der Schmerz im Gehirn verarbeitet wird

 

Sobald der Schmerzreiz von den Nozizeptoren aufgenommen wurde, wird dieser in elektrische Impulse umgewandelt. Diese Impulse werden nun vom Rückenmark aus in die Hauptschaltzentrale, dem Gehirn, weitergeleitet. Hier sind die unterschiedlichsten Regionen für die weitere Verarbeitung der eingetroffenen Information (Schmerzreiz) verantwortlich. Über die sogenannte Formatio reticularis (Retikulärformation) der grauen Gehirnsubstanz werden nun eine Reihe von vegetativen Reaktionen im gesamten Organismus ausgelöst. Auf diese Weise entstehen die uns sehr wohl bekannten Begleiterscheinungen im Rahmen des Schmerzempfindens: Blutdruckanstieg, erhöhter Pulsus, Schweißausbruch bis hin zum Brechreiz und dem Erbrechen (Vomitus). Die gefühlsmäßige Bewertung des Schmerzes findet im limbischen System statt. Als limbisches System bezeichnet man jene Struktur des menschlichen Gehirns, der für die Verarbeitung von Emotionen und der Entstehung von Triebverhalten dient. Auch intellektuelle Leistungen werden diesem Areal zugesprochen. Als letzter Schritt der Schmerzwahrnehmung findet nun im somatosensorischen Cortex, ein bestimmter Bereich der Großhirnrinde, eine detaillierte Verortung des Schmerzes statt.

 

Abbildung: Das limbische System

By BruceBlaus. When using this image in external sources it can be cited as:Blausen.com staff (2014). "Medical gallery of Blausen Medical 2014". WikiJournal of Medicine 1 (2). DOI:10.15347/wjm/2014.010. ISSN 2002-4436. [CC BY 3.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/3.0)], from Wikimedia Commons

 

 

WHO-Stufenschema

 

Medikamente sind ein wichtiger Bestandteil der Schmerztherapie. Hier wird das WHO-Stufenschema von 1986 verwendet, wonach eine stufenweise Anpassung der Analgetika vorgesehen ist.

 

·         Stufe 1: Nicht-Opioidanalgetika: z.B. nichtsteroidale Analgetika, Metamizol. Die meisten verwendeten Schmerzmittel sind nichtsteroidale Schmerzmedikamente (NSAR), die sich besonders bei entzündlichen Schmerzen bewähren. In der Dauermedikation, vor allem bei älteren, multimorbiden Patienten, kann es zu einer Vielzahl von Nebenwirkungen und Wechselwirkungen kommen.

 

·         Stufe 2: Nicht-Opioidanalgetika + niederpotente Opioide: z.B. Tilidin/Naloxon, Tramadol, Dihydrocodein werden bei mittelstarken Schmerzen eingesetzt.

 

·         Stufe 3: Nicht-Opioidanalgetika und hochpotente Opioide: z.B. Tapentadol, Morphin, Hydromorphon, Oxycodon, Fentanyl, Buprenorphin werden bei starken bis sehr starken Schmerzen eingesetzt, wenn Medikamente der Stufen 1 und 2 nicht mehr ausreichend sind.

 

·         Stufe 4: Invasive Therapien: peridurale oder spinale Injektion, periphere Lokalanästhesie, Ganglienblockade etc..

 

Symptomatische Therapie

 

Von der kausalen Therapie abzugrenzen sind alle weiteren Maßnahmen, die auf die Beseitigung bzw. Linderung der Schmerzsymptomatik selbst zielen, unter anderem:

 

Physikalische Therapie

- Kühlung z.B. bei einem Sonnenbrand

- Lokale Wärme z.B. bei Muskelverspannung

 

Physiotherapie

- Manuelle Therapie

- Muskeltraining

 

Medikamentöse Therapie


- NSAR und verwandte Substanzen


-  Acetylsalicylsäure (z.B. Aspirin®)

-  Paracetamol

-  Novaminsulfon (z.B. Novalgin®)

-  Diclofenac (z.B. Voltaren®)

-  Ibuprofen

-  Naproxen

-  Indometacin

 

Coxibe

 

-  Rofecoxib (Vioxx®, Zulassung erloschen)

-  Etoricoxib (Arcoxia®)

-  Celecoxib (Celebrex®)

-  Valdecoxib (Bextra®)

-  Parecoxib (Dynastat®)

-  Lumiracoxib (Prexige®)

 

Opioide und opioidähnliche Substanzen

 

-  Tramadol

-  Tilidin

 

Opiate

 

-  Fentanyl (BTM)

-  Pentazocin (BTM)

-  Morphium (BTM)

-  Oxycodon (BTM)

-  Targin (BTM)

-  Palexia (BTM)

 

Lokalanästhetika (Lidocain, Mepivacain):


- Spasmolytika

- Benzodiazepine

- Antidepressiva

- Antikonvulsiva

 

Weitere Therapieformen


- Akupunktur

- Psychotherapie

- TENS

 

 

Quellen:

http://www.gehirn-atlas.de/limbisches-system.html

http://flexikon.doccheck.com/de/Nozizeption

H. A. Baar, H. U. Gerbershagen: Schmerz, Schmerzkrankheit, Schmerzklinik. Springer-Verlag, 2013, ISBN 978-3-642-71220-3

Peter Reuter: Springer Kompaktwörterbuch Medizin. Concise Medical Dictionary: Deutsch-Englisch. Springer, 2005. ISBN 3-540-23780-1

 

 

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