Pathophysiologie: Morbus Parkinson

Synonyme: Paralysis agitans, Schüttellähmung, idiopathisches Parkinson-Syndrom

 

Morbus Parkinson

 

Morbus Parkinson ist eine fortschreitende Erkrankung des zentralen Nervensystems im höheren Lebensalter. James Parkinson beschrieb als erster die Parkinson-Erkrankung in seiner Abhandlung „Über die Schüttellähmung“, nach ihm wurde sie dann auch benannt und der Begriff etablierte sich.

 

 

 

Im Rahmen der Morbus Parkinson-Erkrankung liegt vor allem ein Mangel an dem Neurotransmitter Dopamin vor. Dies ist dadurch bedingt, da es durch die Erkrankung zu einer Destruktion spezieller Nervenzellen im Gehirn kommt. Dopamin ist unter anderem an der Regulation von Bewegungsabläufen beteiligt und genau hier setzt bereits das erste Problem an: Der relative Dopamin-Mangel führt nun zu einem Ungleichgewicht im Haushalt der Neurotransmitter und so kommt es zu den typischen Symptomen:

 

- Bewegungsverarmung bis hin zur Bewegungsstarre (Akinese)

- Muskelstarre (Rigor)

- Tremor (Zittern)

- instabile Körperhaltung (posturale Instabilität)

 

 

 

Abbildung: Struktur des Dopamins

 

 

Dass bei der Erkrankung außer dem Gehirn auch andere Teile des Nervensystems betroffen sein können, weiß man erst seit kurzer Zeit. So lassen sich viele Symptome auch erklären, deren pathologische Prozesse lange Zeit verschlüsselt blieben. Heute weiß man, dass diese Veränderungen, wie etwa im neuronalen Systems des Magen-Darm-Traktes, erheblich früher nachweisbar sind als jene Veränderungen, die sich auf die Hirnregion beziehen. So kommt es lange vor dem Durchbrechen des Vollbildes „Parkinson“ zu massiven Störungen in der Verdauung oder Störungen des Geruchssinnes.

 

Das typische Zusammenspiel der charakteristischen Symptome bezeichnet man als sogenanntes Parkinson-Trias: Rigor, Tremor und Akinesie (zusätzlich kommt die posturale Instabilität hinzu).

 

Rigor, Tremor, Akinesie

 

Als Rigor bezeichnet man in der Humanmedizin die Muskelsteifheit. Rigor stammt aus dem Lateinischen und bedeutet wörtlich übersetzt „Starre“. Die Starrheit der Betroffenen wird häufig mit Missempfindungen assoziiert. Die Ursache des Rigors ist die fehlende Regulation durch das zentrale Nervensystem aufgrund der pyramidalen- und extrapyramidalen Störungen, die sich gegenseitig beeinflussen. Dieses Ungleichgewicht entsteht dabei durch den relativen Dopamin-Mangel. Vollständig lässt sich der Regelmechanismus beim Rigor jedoch noch nicht nachvollziehen.

 

By BruceBlaus. When using this image in external sources it can be cited as:Blausen.com staff (2014). "Medical gallery of Blausen Medical 2014". WikiJournal of Medicine 1 (2). DOI:10.15347/wjm/2014.010. ISSN 2002-4436. [CC BY 3.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/3.0)], from Wikimedia Commons

 

 

 

Beim Tremor im Rahmen der Parkinson-Erkrankung handelt es sich um ein Ruhezittern und typischerweise nimmt es bei Bewegung deutlich ab. Der Tremor entsteht dabei durch wechselseitige Anspannung gegenwirkender Muskulatur. Das Zittern findet dabei charakteristisch sehr langsam statt.

 

Als Akinese bezeichnet man die Bewegungsarmut, auch dieses Symptom ist typisch für die Erkrankung. Weitere Bezeichnungen für die beeinträchtigte Bewegung sind Bradykinese und Hypokinese. Die Nomenklatur weißt dabei darauf hin, dass damit eine relative Bewegungsarmut gemeint ist.

 

Posturale Instabilität

 

Als posturale Instabilität bezeichnet man die verminderte Stabilität des Betroffenen bei aufgerichtetem Körper, die Grundlage hierfür bildet dabei eine Störung der Stellreflexe. Die Folge sind Gang- und Standunsicherheiten, die ein erhöhtes Sturzrisiko zur Folge haben. Die Patienten sind nur unzureichend in der Lage, reflexartige Ausgleichsbewegungen oder Wendebewegungen zu vollziehen.

 

Quelle: [Public domain], via Wikimedia Commons

 

Dopamin und Dopaminmangel

 

Einer der wichtigsten Neurotransmitter im Rahmen einer Parkinson-Erkrankung ist wie bereits erwähnt das Dopamin. Dopamin gehört zu der Gruppe der Katecholamine und im Organismus wird es aus den Aminosäuren Phenylalanin bzw. Tyrosin synthetisiert. Die Reaktionskomponenten laufen dabei in unterschiedlichen Strukturen ab, so etwa im Nebennierenmark, im Hypothalamus, der Substantia nigra im Gehirn aber auch andere Bereiche des zentralen Nervensystems ZNS.

 

Es ist korrekt, den Morbus Parkinson als degenerative Erkrankung des extrapyramidalmotorischen Systems EPS zu bezeichnen, auch sind dabei die Basalganglien betroffen. In der Pars compacta der Substantia nigra kommt es zum Zelltod auf neuronaler Ebene, diese stellen unter physiologischen Bedingungen das dringend benötigte Dopamin her. Parkinson ist dabei durch zwei signifikante Störungen von Neurotransmittern gekennzeichnet:

 

1.       Es liegt ein relativer Mangel an Dopamin vor.

 

2.       Der Botenstoff Glutamat liegt in einem relativen Überschuss vor. Glutamat ist der wichtigste Erreger im zentralen Nervensystem ZNS aber auch des gesamten menschlichen Organismus. Dies erklärt eine Vielzahl von Symptomen.

 

Zum aktuellen Zeitpunkt gibt es keine eindeutige Ursache für die Entstehung der Erkrankung, aus diesem Grund wird auch oftmals die Begrifflichkeit idiopathisches Parkinson-Syndrom verwendet. Es kann jedoch davon ausgegangen werden, dass die Ursache eine multifaktorielle Charakteristik aufweist.

 

Im Gehirn und im ZNS kommunizieren die einzelnen Strukturen über die Synapsen, darunter versteht man im engeren Sinne Schaltstellen. Um „kommunizieren“ und Signale weiterleiten zu können, benötigen die Synapsen chemische Botenstoffe, also neuronale Transmitter (Neurotransmitter). Im Falle der Parkinson-Erkrankung stehen jedoch nicht ausreichend Botenstoffe zur Verfügung, die „Kommunikation“ zwischen den einzelnen Nervenzellen ist somit gestört. Diese Störungen geht mit schweren Folgen für den Betroffenen einher.

 

Steuerung des komplexen Bewegungsablaufs

 

Die gesamte menschliche Bewegung ist ein sehr komplexer Vorgang und sie unterliegt einem ebenso komplexen Regelkreis. Das Dopamin der schwarzen Hirnsubstanz, der Substantia nigra also, wirkt dabei bewegungsaktivierend. Bei den Betroffenen sterben aber eben diese Nervenzellen der Substantia nigra ab. Die Folge ist eine Bewegungsverarmung. Neben dem bereits erwähnten Dopamin sind aber auch andere Neurotransmitter beteiligt, so etwa Acetylcholin und das Glutamat. Auch dieses fein abgestimmte Equilibrium wird durch den relativen Dopamin-Mangel maßgeblich beeinflusst.

 

Symptome im Überblick:

 

-          Bradykinese

-          Akinese

-          Rigor

-          Tremor

-          posturale Instabilität (Störung der Halte- und Stellreflexe)

-          Verarmung von Gestik und Mimik (starre Maske)

-          Sprechstörungen, leise Stimme, monotone Sprache

-          Dysphagie (Schluckstörungen), diese verursachen einen vermehrten Speichelfluss

-          gestörte Feinmotorik (dies spiegelt sich beispielsweise in der Handschrift wider)

-          Lähmungserscheinungen

 

 

Der bereits erwähnte Rigor ist sozusagen eines der Kardinalsymptomen des Morbus Parkinson.

Charakteristisch ist zuerst die Schulter- und Nackenmuskulatur von den Lähmungen betroffen, dies verursacht sehr schmerzhafte Verspannungen in diesen anatomischen Strukturen.

Der Tremor beginnt ebenso wie der Rigor häufig einseitig, bevor er sich ausweitet. Typsicherweise kann bei schlafenden Patienten kein Tremor beobachtet werden. Typisch sind die Gangunsicherheit und eine erhöhte Sturzneigung, denn reaktive, schnelle Bewegungen sind mit fortschreitender Erkrankung nicht mehr möglich.

 

Das Parkinson-Syndrom geht aber auch häufig mit anderen Begleiterscheinungen einher:

 

-          Depression

-          Schlechter Geruchssinn

-          beeinträchtigte Blasenfunktion, Inkontinenz, Harnretention

-          Potenzprobleme

-          Schmerzen in Muskulatur und Gelenken

-          Schlafstörungen

 

Vegetative Störungen

 

-          glänzende Fetthaut („Salbengesicht“) durch eine gesteigerte Talgproduktion

-          orthostatische Hypotonie im fortgeschrittenen Krankheitsstadium, Synkopen und Stürze

-          Blasenfunktionsstörungen

-          sexuelle Dysfunktionen

-          Bewegungsstörungen im Magen-Darm-Trakt die entweder Diarrhoe oder Obstipation  verursachen

-          Temperatur-Regulationsstörungen

 

 

Parkinson und die ketogene Ernährung

 

Die sogenannte "Neuroprotektion" spielt bei beiden Erkrankungen, Parkinson und Alzheimer-Demenz eine übergeordnete Rolle. Wenn man nun bedenkt, dass lange bevor das Vollbild Parkinson in Erscheinung tritt, eine sichere Diagnose gestellt werden kann, dann könnte man vielleicht entweder den Ausbruch der Erkrankung hinauszögern oder aber, den Ausbruch der Erkrankung vielleicht sogar gänzlich unterbinden können. Vorausgesetzt man würde rechtzeitig mit der therapeutischen Ketose beginnen und diese auch aufrechterhalten. Kompliziert wird dies allerdings, wenn bereits andere Erkrankungen manifest sind, dabei denke ich beispielsweise an eine chronische Pankreatitis, Hepatitiden, Leberzirrhose oder Niereninsuffizienz.

 

Es scheint, dass die Gegenwärtigkeit der drei Ketonkörper einen entscheidenden Einfluss auf den Morbus Parkinson nehmen könnte. Die Studienlage ist aktuell etwas dünn, was ich persönlich sehr schade finde. Von den überschaubaren Studien wurden viele Versuche mit Säugetieren  wie etwa Mäusen und Ratten durchgeführt. Man kann die Ergebnisse nun einmal nicht 1:1 auf den Menschen übertragen. Aber, man kann mit den erzielten Resultaten und Erkenntnissen "arbeiten".

 

Ferner hat es den Anschein, als könne die therapeutische Ketose selbst dann noch etwas ausrichten, wenn bereits das Vollbild "Parkinson" präsent ist: In einer Studie konnte während einer 28-tägigen ketogenen Diät beobachtet werden, dass sich die Symptome zurückbildeten. Die Symptome traten nicht so stark in Erscheinung, wie es unter dem Einfluss des konventionellen "Kohlenhydrat-Stoffwechsel" der Fall gewesen ist [VanItallie TB, Nonas C, Di RA, Boyar K, Hyams K, Heymsfield SB. Treatment of Parkinson disease with diet-induced hyperketonemia: a feasibility study. Neurology. 2005;64:728–730].

 

In einer anderen Studie aus dem Jahre 2005 kam man zu dem Schluss, dass Fettsäuren in der Lage sind, das Parkinson-Risiko erheblich zu senken. An dieser Stelle wäre es nun natürlich äußerst interessant zu beobachten, wie sich dies im Hinblick auf die mittelkettigen Triglyceride MCT auswirken könnte.

 

Ich bin auf jeden Fall gespannt, was sich noch alles so aus der therapeutischen Ketose "herausholen" lässt.

 

 

Quellen:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10398297

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12065621

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15082091

https://link.springer.com/article/10.1007/s12031-010-9336-y

 

 

 

 

 

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