Die therapeutische Ketose bei Asthma bronchiale und Lungenemphysem

October 8, 2018

 

 


Die Ketose ist dafür bekannt, dass sie die Pfunde nur so purzeln lässt und dabei ein probates Mittel gegen Diabetes mellitus, Adipositas, Cholesterin-Entgleisungen und erhöhten Blutfetten ist. Der Grundsatz "Fett macht fett" ist überholt und wer sich mit ketogener Ernährung ein wenig auskennt, der weiß wovon ich spreche. Aber die Ketose kann noch viel mehr, sie ist nicht nur ein mächtiges Instrument bei Migräne, Epilepsie (insbesondere der pharmako-resistenten Form) und Depression, sondern sie ist auch dazu in der Lage, selbst bei Asthma bronchiale und dem Lungenemphysem zu einer beachtlichen Besserung der Symptomatik und damit den quälenden Beschwerden betroffener Menschen, entgegenzuwirken.

 

 

Asthma bronchiale


Doch zuerst möchte ich erläutern, was Asthma bronchiale überhaupt ist. Diese Atemwegserkrankung ist eine anfallsweise auftretende Atemnot (Dyspnoe) aufgrund einer variablen Verengung der Atemwege (Atemwegsobstruktion) infolge eines hyperreagiblen Bronchialsystems. Das bedeutet, dass das Bronchialsystem auf diverse Reize überreagiert und in der Folge kommt es dann erst zu der erwähnten Verengung [Obstruktion] der Atemwege. Ein weiterer Effekt ist die übermäßige

Schleimproduktion der sogenannten Becherzellen, da sie ständig versuchen, auf

diesem Wege den Reiz auszuschalten.


Man unterscheidet dabei das sogenannte allergische (Extrinsic Asthma) und das nicht-allergische Asthma (Intrinsic Asthma). Im mitteleuropäischen Raum sind derzeit etwa 5% aller Erwachsenen davon betroffen.

 

Das wichtigste Kennzeichen dieser Erkrankung sind die variabel auftretenden Entzündungsherde im Bronchialsystem. Der zähe Schleim, der oftmals als quälend empfunden wird, da er nicht einfach abgehustet werden kann, kommt, wie erwähnt, von einer gesteigerten Sputum-Produktion der Becherzellen. Asthma bronchiale ist eine chronische Entzündung des Bronchialsystems mit ein Obstruktion der Atemwege, aufgrund der Entzündungsreaktionen.

 

Das Vollbild Asthma bronchiale


Asthma bronchiale in seinem Vollbild wirkt auf Außenstehende sehr bedrohlich und so kann man folgende Symptome beobachten:


- Atemnot (Dyspnoe)
- Erschöpfung, Panik, Leistungsabfall
- Zyanose
- Rastlosigkeit
- Verwirrtheit
- Dyspnoe bis hin zur Orthopnoe (Dyspnoe auch im Liegen), abhängig vom Schweregrad
- ein expiratorischer Stridor (auskultatorisches Giemen oder Brummen bei der Ausatmung)
- produktive Hustenanfälle mit zähem Schleim
- Tachykardien (erhöhte Herzfrequenzen "Pulsrasen")


Die Diagnostik


- Anamnese (Verlauf, Allergien, Familienanamnese etc.)


- Lungenfunktionstest: Nachweis der Atemwegsobstruktion, Peak-Flow-Protokolle, der Nachweis eines überempfindlichen Bronchialsystems


- Röntgen-Thorax: dieser ist oft ohne Befund wenn keine anderen Erkrankungen zugrunde liegen, ist die Erkrankung jedoch fortgeschritten, lassen sich häufig Infiltrate im Röntgenbild erkennen


- Allergie-Diagnostik


- Immunologische Untersuchungen (Provokationstest im beschwerdefreien Intervall zum Beispiel, ist jedoch umstritten)


- Labor: Differentialblutbild, Immunglobuline, CRP und BSG


Folgende Erkrankungen sollten ausgeschlossen werden:


- COPD, Refluxösophagitis, Sarkoidose, Obstruktion durch Fremdkörper (Kinder!)

 

 


 

 

 

 

Asthma-Schweregrade nach GINA Global Initiative for Asthma 2018

 

I
Intermittierend

Intermittierende Symptome am Tag (< 1 x/Woche)
Kurze Exazerbationen (von einigen Stunden bis zu einigen Tagen)
Nächtliche Asthmasymptome ≤ 2 x/Monat
FEV1 ≥ 80 % des Sollwertes
PEF ≥ 80 % des PBW
PEF-Tagesvariabilität < 20 %


II
Geringgradig persistierend

1 x/Woche < Symptome am Tag < 1 x/Tag
Nächtliche Symptomatik > 2 x/Monat
Beeinträchtigung von körperlicher Aktivität und Schlaf bei Exazerbation
FEV1 ≥ 80 % des Sollwertes
PEF ≥ 80 % des PBW
PEF-Tagesvariabilität 20-30 %


III
Mittelgradig persistierend

Tägliche Symptome
Nächtliche Asthmasymptome > 1 x/Woche
Beeinträchtigung von körperlicher Aktivität und Schlaf bei Exazerbation
Täglicher Bedarf an inhalativen rasch wirksamen Beta-2-Sympathomimetika
FEV1 > 60% - < 80% des Sollwertes
PEF 60-80 % des PBW
PEF-Tagesvariabilität > 30 %


IV
Schwergradig persistierend

Anhaltende Symptomatik hoher Intensität und Variabilität
Häufig nächtliche Asthmasymptome Einschränkung der körperlichen Aktivität
Häufige Exazerbation
FEV1 ≤ 60 % des Sollwertes oder
PEF ≤ 60 % des PBW
PEF-Tagesvariabilität > 30 %

 

Therapie


In erster Linie ist die Allergenkarenz die wichtigste Maßnahme. Ferner eine Nikotinabstinenz und wenn nötig, ein Arbeitsplatzwechsel (Bäcker und Mehlstauballergie).


Bei Infektasthma muss die Infektion bekämpft werden und es sollte eine Sputumdiagnostik erfolgen, um etwaige Erreger nachzuweisen.

 

 


 

 

 

 

 

 

 

 

Abbildung: Nikotinabstinenz ist eine der wohl wichtigsten Maßnahmen bei Asthma bronchiale

 

Eine psychotherapeutische Behandlung macht in jedem Fall Sinn.


Bei zähem Schleim kann Sekret verflüssigt werden, durch Erhöhung der Trinkmenge, Inhalationen mit NaCl 0,9%, Expektoranzien (diese fördern den Auswurf) und Klopfmassagen, um das Abhusten zu erleichtern.


Ein Hyposensibilisierungsversuch kommt unter bestimmten Umständen ebenfalls in Frage (umstritten).

 

 

 

Medikamentöse Therapie


Neben der Allergenkarenz, die aber nur selten praktisch durchführbar ist, umfasst die Behandlung des Asthma bronchiale vor allem medikamentöse Maßnahmen. Während früher die Bronchodilatation [Erweiterung der Bronchien] der wichtigste Fokus war, ist heute das primäre Ziel, die Entzündungsreaktion so zu minimieren, dass die pathophysiologischen Umbauvorgänge in der Lunge verzögert werden.

 

Als Medikamente kommen zum Einsatz:


- Glukokortikoide (inhalativ)
- Betasympathomimetika (inhalativ)
- Methylxanthine (Theophyllin)
- Leukotrienantagonisten
- Mastzellstabilisatoren (Cromoglicinsäure, Nedocromil, Lodoxamid) (seltener)


In den leichteren Krankheitsstadien werden die Medikamente meist in Form von Dosieraerosolen appliziert. In späteren Stadien der Erkrankung ist oft zusätzlich die orale Gabe oder - vor allem im Asthmaanfall - die i.v.-Applikation notwendig.


Medikamentöse Stufentherapie bei Asthma bronchiale nach GINA


Schweregrad I:
keine


Schweregrad II:
inhalatives Glukokortikoid (niedrig dosiert); optional DNCG (Cromoglicinsäure)  oder Leukotrienantagonist, Theophyllin-Retardpräparat


Schweregrad III:
inhalatives Glukokortikoid, lang wirksames Beta-Sympathomimetikum; optional Theophyllin retardiert oder Leukotrienantagonist


Schweregrad IV:
inhalatives Glukokortikoid, lang wirksames Beta-2-Symathomimetikum, Theophyllin retardiert, orales (systemisches) Glukokorikoid, und/oder Leukotrienantagonist


Inhalate: Beclometason, Budesonid, Flunisolid, Fluticason


Inhalierbare Parasympatholytika: Atrovent, Ventilat (kurzwirksam); Spiriva (langwirksam)


Inhalierbare Beta-2-Sympathomimetika: Berotec, Zeisin, Sultanol, Oxis, Symbicort


Theophyllin: insbesondere bei schwerem verlauf und nächtlichen Anfällen, zur Dauertherapie sind Retardpräparate empfehlenswert.

 

 

Lungenemphysem

 

Unter einem Lungenemphysem versteht man einen abnorm gesteigerten Luftgehalt der Lunge, der mit einer irreversiblen Zerstörung des Lungengewebes distal der Bronchioli terminales einhergeht.

 

Die häufigste Ursache (> 90%) eines Lungenemphysems ist das Rauchen, d.h. das inhalative Zigarettenrauchen, das zur Entwicklung einer COPD führt. Dabei stellt auch das Passivrauchen ein bedeutsames Risiko dar. Weitere, seltenere Ursachen sind:

 

- Exogene Noxen: Gase, Feinstäube, Stäube

- Virusinfektionen der Lunge

- genetische Faktoren (Alpha-1-Antitrypsin-Mangel)

 

Quelle "Lungenemphysem": http://flexikon.doccheck.com/de/Lungenemphysem

 

 

Asthma bronchiale, Lungenemphysem und die therapeutische Ketose

 

Und nun kommt die therapeutische Ketose ins Spiel. Von einer therapeutischen Ketose ist immer dann die Rede, wenn die Anzahl der Ketone im Blut in einer ganz bestimmten Konzentration vorliegen: > 1 mmol/l Ketone nachweisbar.

 

Es ist wie so oft: Die Ernährung kann einen großen Beitrag zur Gesunderhaltung und dem Verlauf bereits manifestierter Erkrankungen leisten, auch bei Asthma bronchiale, dem Lungenemphysem, aber auch bei der COPD. Die Symptomatik aller drei Erkrankungen des Bronchialsystems sind ähnlich, auch die Therapie ist oftmals nicht wesentlich differenzierter, bei den einzelnen Krankheitsbildern (Ausnahme: COPD und Sauerstoffzufuhr [Cave]).

 

Abbildung: Die ketogene Ernährung basiert auf einer Restriktion der Kohlenhydrate, diese werden

durch Fett und Protein als primäre Energiequelle abgelöst. Daraus ergeben sich auch Vorteile für

Menschen, die an Lungenerkrankungen leiden.

 

Aber warum hilft die Ketose bei Asthma, Lungenemphysem und COPD?

 

Eines der größten Vorteile der ketogenen Ernährung sind die deutlich besseren Sauerstoffwerte im gesamten Organismus. Die Leistungssteigerung, hervorgerufen durch die Präsenz von Ketonen, ist unter anderem genau darauf zurückzuführen. Der Organismus wird einfach viel besser mit Sauerstoff versorgt. Ein weiterer Aspekt ist die Tatsache, dass entzündliche Prozesse deutlich unter der Ketose zurückgehen. In meinem "Handbuch der ketogenen Ernährung" bin ich ausführlich auf diese zugrunde liegenden Prozesse eingegangen. Erinnern wir uns, Asthma bronchiale ist eine chronische Entzündung der Atemwegen bei vorliegender Hyperreagibilität!

 

Die Ketose hat sowohl physiologische, als auch metabolische Effekte vorzuweisen und es gibt hierzu Studien, wie die Entzündungsaktivitäten im Körper unter dem Lowcarb-Einfluss und einer fettarmen Ernährungsweise variieren:

 

1. Lowcarb führt zu einem deutlichen Rückgang dieser Aktivitäten, eine hohe Kohlenhydratlast und Lowfat hingegen zu einer gesteigerten Aktivität. Je mehr Insulin der Körper ausschüttet, umso mehr freie Radikale werden gebildet - auch der oxidative Stress ist für den gesamten Organismus bei einer kohlenhydratlastigen Ernährung deutlich gesteigert (Mohanty 2000, Beisswenger 2001; Tomaetal 2009).

 

2. Ketone schützen die Kraftwerke unserer Zellen, nämlich die Mitochondrien, sie reduzieren den oxidativen Stress und somit auch die Menge der freien Radikale, die im Organismus freigesetzt werden. 

 

Vasodilatation und therapeutische Ketose

 

Ein weiterer positiver Effekt der ketogenen Ernährung und somit, der therapeutischen Ketose, ist die Tatsache, dass die Ketose vasodilatative Effekte aufweist und nichts anderes möchte man ja im Grunde im akuten Asthma-Anfall erreichen: Eine Erweiterung der Gefäße und in der Folge eine verbesserte Durchblutung, die mit einem verbessertem Gasaustausch einhergeht. Die Ketose begünstigt die Atmung und den Blutfluss zum Gehirn. Dies führt zu einer gesteigerten kognitiven Fähigkeit und zu einer verbesserten Sauerstoff-Versorgung im gesamten Organismus. Die ketogene Ernährung wirkt antiphlogistisch (entzündungshemmend), sie stimuliert und stärkt das gesamte Immunsystem und sie verbessert die gesamte Sauerstoffversorgung selbst dann, wenn bereits krankheitsbedingt eine eingeschränkte Funktion der Atmung vorliegt.

 

 

Hilfe für Betroffene:
 

https://www.atemwegsliga.de/asthma.html

 

Quellen:

 

– Beisswenger PJ, Howell SK, O’Dell RM, Wood ME, Touchette AD, Szwergold BS, alpha-Dicarbonyls increase in the postprandial period and reflect the degree of hyperglycemia Diabetes Care. 2001; Apr 24(4): p. 726-32.
– Forsythe CE, Phinney SD, Fernandez ML, Quann EE, Wood RJ, Bibus DM, Kraemer WJ, Feinman RD, Volek JS, Comparison of low fat and low carbohydrate diets on circulating fatty acid composition and markers of inflammation, Lipids. 2008 Jan; 43(1): p. 65-77.
– Hasselbalch SG1, Madsen PL, Hageman LP, Olsen KS, Justesen N, Holm S, Paulson OB, Changes in cerebral blood flow and carbohydrate metabolism during acute hyperketonemia, Am J Physiol. 1996 May; 270(5 Pt 1): p. E746-51.
– Kim do Y, Davis LM, Sullivan PG, Maalouf M, Simeone TA, van Brederode J, Rho JM, Ketone bodies are protective against oxidative stress in neocortical neurons, J Neurochem. 2007 Jun; 101(5): p. 1316-26.
– Linde R1, Hasselbalch SG, Topp S, Paulson OB, Madsen PL, Global cerebral blood flow and metabolism during acute hyperketonemia in the awake and anesthetized rat, J Cereb Blood Flow Metab. 2006 Feb; 26(2): p. 170-80.
– Maalouf M, Sullivan PG, Davis L, Kim DY, Rho JM, Ketones inhibit mitochondrial production of reactive oxygen species production following glutamate excitotoxicity by increasing NADH oxidation, Neuroscience. 2007; Mar 2; 145(1): p. 256-64.
– McPherson PA, McEneny J, The biochemistry of ketogenesis and its role in weight management, neurological disease and oxidative stress, J Physiol Biochem. 2012 Mar; 68(1): p. 141-51.
– Mohanty P, Hamouda W, Garg R, Aljada A, Ghanim H, Dandona P,Glucose challenge stimulates reactive oxygen species (ROS) generation by leucocytes Glucose challenge stimulates reactive oxygen species (ROS) generation by leucocytes. J Clin Endocrinol Metab. 2000: Aug; 85(8): p. 2970-3.
– Noh HS, Hah YS, Nilufar R, Han J, Bong JH, Kang SS, Cho GJ, Choi WS,Acetoacetate protects neuronal cells from oxidative glutamate toxicity, J Neurosci Res. 2006 Mar; 83(4): p. 702-9.
– Stafford P, Abdelwahab MG, Kim do Y, Preul MC, Rho JM, Scheck AC,The ketogenic diet reverses gene expression patterns and reduces reactive oxygen species levels when used as an adjuvant therapy for glioma, Nutrition Metabolism (Lond), 2010 Sep 10; 7: p. 74.
– Toma L, Stancu CS, Botez GM, Sima AV, Simionescu M, Irreversibly glycated LDL induce oxida- tive and inflammatory state in human endothelial cells; added effect of high glucose, Biochem Biophys Res Commun. 2009 Dec 18; 390(3): p. 877-82.

www.atmung.org

 

 

 

 

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