Aufklärung & Gesundheit: Entzündungen, reaktive Prozesse und welche Rolle die ketogene Ernährung dabei spielen könnte

October 5, 2018

Entzündungen, reaktive Prozesse und welche Rolle die ketogene Ernährung dabei spielen könnte

 

Dass die therapeutische Ketose zu einer Abnahme der entzündlichen Prozesse in unserem Organismus führen kann, ist gemeinhin bekannt. Andererseits wissen wir, dass es unter dem Einfluss von Glukose im Rahmen des konventionellen Kohlenhydrat-Modus vermehrt zu solchen Reaktionen kommen kann. Wenn man „Entzündung“ hört, dann verbinden wir damit umgehend die sichtbaren Zeichen einer Entzündung, Rubor (Rötung), Tumor (Schwellung), Calor (Überwärmung), Dolor (Schmerz) und Functio laesa (eingeschränkte Funktion) – dies sind die sogenannten Kardinalsymptome einer Entzündung. Sichtbare Entzündung sind leicht zu diagnostizieren und häufig klingen diese auch relativ rasch wieder ab.

 

 

 

 

Doch der Mensch ist nicht nur für solche Formen von Entzündungen empfänglich, die ganze Angelegenheit kann sich nämlich auch intern, also im Körper abspielen und dann wird es bereits schwieriger, dies ohne weitere Diagnostik aufzuspüren. So gibt es beispielsweise Menschen, bei denen inflammatorische Parameter in der Blutbild-Diagnostik dauerhaft erhöht sind, ohne dass es hierfür eindeutige Erklärungen gibt (CRP, Leukozyten und BSG).

 

Abbildung: Eine typische Entzündungsreaktion mit den Kardinalssymptomen Rubor, Dolor, Calor, Tumor und Functio laesa

 

Das CRP ist das sogenannte C-reaktive Protein, es gehört zur Familie der Pentraxine und es wird intrahepatisch, also in der Leber gebildet und dann ins Gefäßsystem abgegeben. Neben anderen Proteinen gehört das CRP zu den Akute-Phase-Proteinen, Eiweiße, die immer dann in erhöhten Blutkonzentrationen anzutreffen sind, wenn im Körper entzündliche Prozesse aktiv sind, diese können dabei infektiöser und non-infektiöser Natur sein.

 

"Gemeinsam mit Caeruloplasmin, Fibrinogen, Haptoglobin, Ferritin und anderen gehört das CRP zu den Akute-Phase-Proteinen. Diese sind Eiweiße im Blut, deren Blutkonzentrationen im Rahmen entzündlicher (infektiöser und nichtinfektiöser) Erkrankungen ansteigen. Den stärksten Stimulus der Akute-Phase-Reaktion bilden dabei bakterielle Infektionen. Das CRP wird als unspezifischer Entzündungsparameter unter anderem zur Beurteilung des Schweregrades entzündlicher Erkrankungen herangezogen. Grundsätzlich folgt die CRP-Konzentration im Plasma der Krankheitsaktivität mit einer Verzögerung von 12 bis 24 Stunden. CRP ist Teil des Immunsystems. Es ist ein Opsonin, welches das Komplementsystem aktivieren kann. Die Expression des CRP in der Leber wird am stärksten durch Interleukin 6 (IL-6) angeregt. Im Jahr 2003 wurden CRP-Blutplasmawerte vom US-amerikanischen CDC als ein zusätzlicher Marker für Herz-Kreislauf-Erkrankung bei ansonsten gesunden Patienten empfohlen. Eine direkte Assoziation mit Atherosklerose konnte nicht gezeigt werden. Ein Zusammenhang gilt also auch nicht während entzündlicher Erkrankungen, die weitaus höhere CRP-Werte hervorrufen können."

 

Die Leukozyten sind nichts anderes als die sogenannten weißen Blutzellen, man findet sie aber auch im Knochenmark und in den lymphatischen Organen wie beispielsweise der Thymusdrüse. Der Thymus (latinisiert von griechisch θυμός Thymos) oder das Bries ist ein Organ des lymphatischen Systems von Wirbeltieren und somit Teil des Immunsystems. Er befindet sich bei Säugetieren kopfwärts (kranial) des Herzens im Mittelfell [Mediastinum] hinter dem Brustbein und bei einigen Säugetieren (z. B. Paarhufer, Meerschweinchen) auch über den gesamten Hals hinweg. Bei Vögeln ist er ausschließlich im Halsbereich ausgebildet. Mit dem Eintritt in die Geschlechtsreife bildet sich der Thymus physiologisch zurück, diesen Prozess bezeichnet man als Involution.

 

Leukozyten werden beim Erwachsenen in der Medulla osseum rubrum, dem roten Knochenmark also, gebildet. Diesen Vorgang bezeichnet man als Leukopoese (Leukozytopoese). Eine ihrer Aufgaben ist es, Krankheitserreger durch die Phagozytose (Aktivität der Fresszellen) unschädlich zu machen und kommt es zu einer Infektion, so kann die Leukozyten-Anzahl relativ rasch ein enormes Ausmaß annehmen.

 

Phagozytose (von altgriechisch φαγεῖν phagein, deutsch ‚fressen‘ und altgriechisch κύτος cýtos, deutsch ‚Höhlung‘), eingedeutscht auch Phagozytose, bezeichnet die aktive Aufnahme von Partikeln (bis zu kleineren Zellen) in eine einzelne eukaryotische Zelle. Sowohl Protisten als auch spezialisierte Zellen eines Vielzellers sind zur Phagozytose fähig. Die Phagozytose ist eine Form der Endozytose. Die Endozytose ist ein zellulärer Vorgang zur Aufnahme von Flüssigkeit oder Partikeln aus der Umgebung einer Zelle durch Einstülpung von Bereichen der Zellmembran. Weiterhin wird dadurch die Zusammensetzung der Zellmembran reguliert und der Transport von Rezeptoren von der Zellmembran vermittelt. Sie kommt bei allen Eukaryoten vor.

 

 

BSG bedeutet nichts anderes als Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit und auch dieser Wert spielt im Rahmen der Blutbilddiagnostik eine Rolle, wenn es um entzündliche Prozesse geht, da dieser Wert dabei von der Norm abweichen kann.

 

Ob es sich nun um sichtbare Entzündungen handelt, oder um solche, die innerhalb des Organismus stattfinden und zunächst auch keine Beschwerden verursachen, spielt dabei keine große Rolle, denn diese Werte verändern sich und geben somit den ersten Hinweis für das Vorhandensein von Entzündungen.

 

Nun gibt es jedoch stille, latente Entzündungsprozesse, für die wir natürlich auch empfänglich sind und sie können langsam voranschreitend sein, ohne dass Symptome oder Beschwerden zu erkennen sind. Und das ist ein Problem, denn eine dauerhafte Entzündung im Organismus kann der Nährboden für andere Erkrankungen sein. Bei diesen Entzündungen kann jedwede Struktur des Körpers betroffen sein und wir wissen heute, dass Entzündungen bei der Entstehung von Krebs eine Rolle spielen. Ferner können latente Entzündungsprozesse auch Autoimmunerkrankungen hervorrufen - genau darin liegt die Gefahr.

 

Chronische Entzündungen durch viszerales Fett

 

Wer dauerhaft übergewichtig ist oder gar an einer pathologischen Fettleibigkeit (Adipositas) leidet, der ist besonders empfänglich für derartige Prozesse. Dies bedeutet jedoch nicht, dass schlanke Menschen nicht ebenso davon betroffen sein können. Entscheidend ist hier das Verhältnis zwischen Körpergewicht und Körperfettanteil. Auch schlanke Menschen können unter Umständen (und im Verhältnis) über einen hohen Anteil an Viszeralfett verfügen. Die Problematik des übermäßigen Viszeralfettes liegt in dessen Aktivität begründet, denn neben vielen nützlichen Botenstoffen werden hier auch eine ganze Reihe von entzündungsfördernden Substanzen produziert.

 

Über das Gefäßsystem gelangen diese dann in die gesamte Peripherie des Körpers und können praktisch überall zu Entzündungen führen. Besonders gefährdet sind dabei Organe, die aufgrund ihrer anatomischen Lage in direkter Nachbarschaft angesiedelt sind, so zum Beispiel Leber, Herz, Pankreas und Milz. Die Folgen können dann unter anderem Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder die Begünstigung von Diabetes mellitus sein.

 

An dieser Stelle kann die therapeutische Ketose an mehreren Punkten ansetzen. Eine Reduktion des Körpergewichtes bedeutet zunächst einmal auch eine Reduktion des Viszeralfettes, alleine diese Tatsache bewirkt einen Rückgang allgemein entzündlicher Prozesse, ausgelöst durch die viszeralen Fettdepots. Auch die fehlenden Kohlenhydrate („Zucker“) sorgen für eine Verminderung entzündlicher Prozesse, sie können also nicht mehr wie gewohnt als Mediator fungieren. Und zuletzt führt die Präsenz der drei Ketonkörper Acetoacetat, Acetat und Beta-Hydroxybutyrat zu einer Eindämmung derselbigen Reaktionen.

 

Die therapeutische Ketose verringert entzündliche Prozesse

 

Da diese Prozesse alle Strukturen des Organismus betreffen können, kann natürlich auch unser Gehirn davon betroffen sein. Unsere Mediziner wissen heute, dass eine Vielzahl von degenerativen Erkrankungen auf entzündliche Prozesse in unserem Gehirn zurückzuführen sind. Deshalb kann die ketogene Ernährung degenerative Erkrankungen bereits bei ihrer Entstehung, aber auch in ihrem Verlauf maßgeblich beeinflussen. Man vermutet, dass der Grund hierfür eine Stabilisierung der sogenannten Zell-Homöostase ist und dabei ein antiinflammatorisches Milieu entsteht.

In diesem Zusammenhang haben die Kolleginnen von LCHF einen empfehlenswerten Beitrag veröffentlicht. Diesen können Sie hier aufrufen.

 

Wie die Simulation eines ketogenen Milieus schwer kranken Menschen helfen könnte

 

Einem Forscher-Team der University of San Francisco könnte möglicherweise der zugrunde liegende Mechanismus durch die Gabe von Medikamenten gelungen sein. Dies ist deshalb von enormer Bedeutung, da schwer erkranke, ältere Menschen oftmals nicht in der Lage und Verfassung sind, ketogen ernährt zu werden. Wenn jedoch die Gabe eines Medikamentes dazu in der Lage wäre, das Milieu der ketogenen Ernährung herbeizuführen, dann könnten auch jene Menschen davon profitieren, die sich eben nicht keto-konform ernähren können.

 

 

 

Die Forscher konnten in einem Versuch an Ratten durch die Gabe von 2-Deoxyglukose, ein kompetitiver Glukose-Antagonist (Gegenspieler), die Bindungsstelle der Hexokinase blockieren und somit einen relativen Mangel an Glukose auf intrazellulärer Ebene hervorrufen – wohlgemerkt, obwohl den Ratten Zucker verabreicht wurde.

 

[Die Hexokinasen sind Enzyme aus dem Kohlenhydratstoffwechsel, die Hexosen (Zucker mit sechs Kohlenstoffatomen) phosphorylieren und damit jeweils in ein Hexose-Phosphat überführen, etwa Glucose in Glucose-6-phosphat.]

 

Durch die intraperitoneale Applikation von Polysaccharid wurde dann eine künstliche Entzündung bei diesen Ratten ausgelöst, die Entzündung führte auch innerhalb des Gehirns zu einer Aktivierung der Immunzellen (Microglia) und in histo-pathologischen Hirnschnitten konnte diese auch nachgewiesen werden.

 

Abbildungen: Forscher konnten die Aktivierung der Immunzellen auch in histo-pathologischen Hirnschnitten nachweisen.

 

Die Forscher vermuten, dass es durch die Gabe von 2-Deoxyglykose zu einer Verringerung des sogenannten NADH/NAD+-Verhältnis im Zytosol kam, was wiederum intrazellulär zu einer Aktivierung des C-terminal-binding-protein (CtBP) führte. Dieses Protein unterdrückte laut dem Forscher-Team die entzündlichen Prozesse. Da die 2-Deoxyglukose in höheren Konzentrationen für Säugetiere toxisch wirkt, wurde ein Peptid synthetisiert, welches CtBP auf direktem Wege aktivieren konnte und so gelang dann auch die Simulation eines keto-adaptierten Stoffwechsel-Zustands. Dadurch bedingt wurden die entzündlichen Prozesse im Gehirn unterdrückt. Ein Medikament, das in der Lage wäre, beim Menschen das ketogene Milieu zu erzeugen, wäre für die Humanmedizin eine Errungenschaft von unschätzbarem Wert und die Therapiemöglichkeiten degenerativer Erkrankungen würden in einem erheblichen Ausmaß beeinflusst werden können.

 

 

Anmerkungen:

Als Zytosol (Cytosol) bezeichnet man die flüssigen Bestandteile des Zytoplasmas der eukarotischen (Zellen die einen echten Zellkern besitzen) und prokarotischen (Zellen ohne Zellkern) Zellen.

NAD steht für Nicotinamidadenindinukleotid, dabei handelt es sich um ein Coenzym, das an etlichen Redoxreaktionen des Stoffwechsels einer Zelle beteiligt ist. NADH steht für die reduzierte Form des NAD. NAD+ stellt die oxidierte Form von NAD dar. Die Redoxreaktion ist eine chemische Reaktion, bei der ein Reaktionspartner Elektronen auf einen anderen überträgt.

 

Weiterführende Beiträge:

- "Wie Diabetes mellitus entsteht und was dabei im Organismus geschieht" | Beitrag

- "Ketoplastizität und die Urikopathie [Gicht]" | Beitrag

 

Quellen:

T. A. Pearson, G. A. Mensah u. a.: Markers of inflammation and cardiovascular disease: application to clinical and public health practice: A statement for healthcare professionals from the Centers for Disease Control and Prevention and the American Heart Association. In: Circulation. Band 107, Nummer 3, Januar 2003, S. 499–511, ISSN 1524-4539. PMID 12551878.

Tillett WS, Francis Jr T: Serological reactions in pneumonia with a nonprotein somatic fraction of pneumococcus. In: J Exp Med. 52, 1930, S. 561–585. doi:10.1084/jem.52.4.561.

Hoffmann JA et al.: hylogenetic perspectives in innate immunity. In: Science. 284, 1999, S. 1313–1318. doi:10.1126/science.284.5418.1313.

P. C. Konturek: Successful therapy of clostridium difficile infection with fecal microbiota transplantation. In: Journal of Physiology and Pharmacology 2016, 67, 6. S. 859–866, abgerufen am 4. März 2018 (pdf, 2,9 MB, englisch).

S. Tonstad, J. L. Cowan: C-reactive protein as a predictor of disease in smokers. In: International Journal of Clinical Practice. PMC 2780563 (freier Volltext).​

 

Internet-Quelle:

https://www.aerzteblatt.de/nachrichten/80678/Ketogene-Diaet-reduziert-Entzuendungsreaktion-im-Gehirn | Beitrag hier aufrufen

 

 

 

 

 

 

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