Keto-Basics: Die Ketoazidose, die >>böse Schwester<< der Ketose

October 12, 2018

Die Ketoazidose, die >>böse Schwester<< der Ketose

 

Ich erinnere mich immer noch zu gut an eine wirklich anstrengende Diskussion mit einer Biochemikerin während meiner Ausbildung zur examinierten Fachkraft vor knapp 2,5 Jahren. Sie behauptete steif und fest, die Ketose sei nichts anderes als eine Ketoazidose und somit ein pathologischer, also krankhafter Vorgang. Mich erstaunte es damals, dass eine Akademikerin, die mit der Materie vertraut zu sein schien, eine derartig abstruse Behauptung aufstellen konnte. Und selbstverständlich ließ sie sich ja nicht von einem ihrer Schüler eines Besseren belehren.

Aber der Reihe nach. Zuerst sollten wir einmal an dieser Stelle ganz nüchtern klären, worum es sich bei der Ketose auf physiologischer Ebene überhaupt handelt.

 

 

Abbildungen: Wer die exakte Ketonkörper-Konzentration im Serum ermitteln möchte, kommt um eine Blutmessung nicht herum. Mit "Ketostix" gemessene Werte sind richtungsweisend, jedoch niemals genau, da nur zwei von drei Ketone erfasst werden können. Die Ketoazidose kann durchaus im Rahmen eines Diabetes mellitus Typ I auftreten.

 

Die Ketose [auch als sogenannte Ketolyse bezeichnet], ist ein Stoffwechselzustand, bei dem es zu einem Anstieg von Ketonkörper im Blut, aber auch im Extrazellularraum kommt. Als Extrazellularraum bezeichnet man in der Humanmedizin den Zellzwischenraum, lat. spatium intercellulare. Die Ketonkörper, von denen immer wieder die Rede ist, sind die treibende Kraft der ketogenen Ernährung und es handelt sich dabei um das Acetoacetat, 3-Hydroxybutyrat und Aceton [genau genommen handelt es sich bei dem Butyrat rein chemisch gesehen nicht wirklich um ein Keton, doch möchten wir dies einmal so hinnehmen und akzeptieren, dass es seit jeher dazu gezählt wurde]. Das wohl wichtigste Keton ist das 3-Hydroxybutyrat, dieses kann jedoch über den Urin nicht erfasst werden, sondern lediglich Acetoacetat und Acetat. Wer also die exakte Konzentration aller Ketone bestimmt haben möchte, der kommt an einer Blutmessung nicht vorbei, denn nur damit lässt sich die Keton-Konzentration exakt bestimmen. Doch zurück zu den Stoffwechselvorgängen im Rahmen einer physiologischen Ketose. Während sich der Organismus im Zustand der Ketose befindet, wird unsere üblicherweise primäre Energiequelle, nämlich die Kohlenhydrate, durch Ketone abgelöst. Das bedeutet, der Körper versorgt sich allein durch die Präsenz der Ketone und ist auch ohne eine entsprechende Zufuhr von Glukose in der Lage, sämtliche Stoffwechselvorgänge aufrecht zu erhalten.

 

Abbildungen: Die drei Ketone Acetat, Acetoacetat und 3-Hydroxybutyrat

 

Die Physiologie der Ketolyse [Ketose]

 

Es gibt nun mehrere Möglichkeiten, wie der gesunde Mensch in den Zustand der Ketose gelangen kann. Entweder man entscheidet sich bewusst für eine Restriktion der Kohlenhydrate (unter 45-50 Gramm täglich und drunter), oder man befindet sich in einem Hungerzustand, so etwa beim Fasten. Neugeborene können sogar viel schneller in eine Ketose gelangen, als der Erwachsene. Unter Umständen können sie bereits nach 5-6 h ohne Kohlenhydrat-Zufuhr mit der Synthese von Ketonen in den Hepatozyten unserer Leber beginnen. Ein weiterer faszinierender Aspekt ist die Tatsache, dass Ketone von allen menschlichen Gewebearten verwendet werden können. Der größte Anteil wird jedoch vom Gehirn und der Muskulatur beansprucht, dabei haben Ketone die Fähigkeit, die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden. Jener Restbedarf an Glucose, die der menschliche Organismus auf jeden Fall benötigt und auch nicht durch Ketone ersetzt werden kann, wird durch die Synthese von D-Glucose in den Hepatozyten der Leber abgedeckt. Somit liegen wir vollkommen richtig mit der Behauptung, dass der menschliche Organismus durchaus in der Lage ist, für sich selbst zu sorgen, völlig autonom – und auch ohne Ernährung die Energiezufuhr inkl. sämtlicher Stoffwechselvorgänge [zumindest für einen bestimmten Zeitraum] aufrecht zu erhalten.

 

Ein Nebeneffekt der Ketogenese, also der Synthese von Ketonkörper, ist der Umstand, dass Ketone durch einen erhöhten Fettsäuren-Abbau synthetisiert werden, dies bedeutet, dass der Körper seine Fettreserven anzapft, um die vielzitierten Ketone herzustellen. In der Folge verlieren wir deutlich an Gewicht. Das ist ein wesentlicher Aspekt dieser Ernährungsweise, jedoch lange nicht der einzige Vorteil.

 

Da im Organismus nun sozusagen ein Überangebot an Ketonen herrscht, versucht dieser selbstverständlich den generierten Überschuss auch wieder loszuwerden. Das schafft er ganz einfach indem Ketone über die Atemluft aber auch renal, sprich über die Nieren und mit dem Urin ausgeschieden werden. Dies ist auch der Grund dafür, dass viele Menschen und Mitmenschen riechen können, wenn sich jemand in einem keto-adaptierten Stoffwechsel befindet, es riecht etwas nach Aceton (Nagellackentferner). Übrigens können ganz feine Nasen auch den typischen Ketosegeruch im Urin feststellen.

 

Die >>böse Schwester<< der Ketose: Ketoazidose

 

Ich möchte gerne an dieser Stelle aus meinem „Das Handbuch der ketogenen Ernährung“ zitieren, denn darin hatte ich bereits ausführlich zwischen der Ketose und der Ketoazidose differenziert. Da es sich um Zitate aus meinem Arbeitsmanuskript handelt, kann es in der Wortwahl durchaus Unterschiede geben. Die Inhalte sind jedoch identisch in ihren Aussagen.

 

Das Handbuch der ketogenen Ernährung

Kapitel IV | Die Ketose und die Ketoazidose:

 

 

„Die Ketose, ein physiologischer, normaler und gesunder Zustand bei Nahrungsverzicht, darf nicht mit einer Stoffwechselentgleisung verwechselt werden. Oft wird die Ketose mit einer Ketoazidose verwechselt. Die Ketoazidose ist ein pathologischer Zustand, die bei Diabetes und Alkoholmissbrauch auftreten und lebensbedrohlich werden kann. Bei einem unkontrolliertem Diabetes Typ I kann die Konzentration an Ketonkörper bis auf 25 mmol/Liter ansteigen, dann entsteht eine gefährliche Ketoazidose. Bei diesem Vorgang werden die Kompensationsmechanismen des Körpers überlastet, die sich normalerweise um das Säure-Basen-Gleichgewicht kümmern, und das Blut übersäuert. Wenn ein gesunder Mensch fastet oder sich sehr kohlenhydratarm ernährt, werden solche schädlichen Werte aber nicht erreicht und genau das ist der springende Punkt.

 

Die Ketoazidose ist im Grunde eine Form der sogenannten metabolischen Azidose, darunter versteht man eine metabolisch bedingte [stoffwechselbedingte] Übersäuerung des Blutes, wobei der pH-Wert des Blutes unter 7,35 absinkt, dabei nehmen, bedingt durch die Stoffwechselstörung, die Protonen zu. Die metabolische Azidose ihrerseits wird durch eine verminderte Ausscheidung eben dieser Protonen oder aber auch, einem starken Bicarbonat-Verlust verursacht und dabei kommt es zu einem erhöhten Anfall von Wasserstoff-Ionen. Man unterscheidet die diabetische Ketoazidose bei einem schlecht eingestellten Diabetes mellitus, die alkoholische Ketoazidose und die Laktatazidose. Ferner gibt es dann noch die Schwangerschafts-Ketoazidose.

 

Beim Diabetes mellitus Typ I findet man bei einem absoluten Insulinmangel vermehrt Ketonkörper im Urin (Ketonurie). Dieser Umstand beruht auf einer zu hohen Konzentration im Blut und genauso wie Glukose, scheidet die Niere Ketonkörper bei einer erhöhten Blutkonzentration aus.

Der Grund für die gesteigerte Produktion der Ketonkörper ist bei diesem Krankheitsbild der Mangel an Insulin, obwohl ausreichend Glukose im Blut zu finden ist. Ohne das Insulin, dass als Transporter dient, kann die Glukose aber nicht in die Zellen geschleust und dort genutzt werden. Dadurch entsteht trotz eines stark erhöhten Blutzuckerspiegels ein Mangel in den Zellen und dies wiederum führt zu einem Abbau von Fett aus den vorhandenen Depots, die sogenannte Lipolyse, zur Energiegewinnung. Während also Insulin den Aufbau von Fettdepots stimuliert, fördert Insulinmangel die Lipolyse. Eine durch einen niedrigen Insulinspiegel induzierte Lipolyse ist typisch für den Hungerstoffwechsel.

 

Bei einer zu hohen Konzentration an Ketonkörpern im Blut sinkt dessen pH-Wert und es kommt zur Ketoazidose, welche im schlimmsten Fall zu einem ketoazidotischen Koma führt. Dies ist auch der Grund, warum eben nur beim Diabetes mellitus Typ I die Ketoazidose auftreten kann, da hier ein absoluter Insulinmangel herrscht. Bei Diabetes mellitus Typ 2 mit einem relativen Insulinmangel, hat der Körper eine Insulinresistenz gebildet, wodurch vermehrt Insulin gebildet wird. Durch diese, wenn auch verringerte Insulinwirkung, kann der Körper die Bildung von Ketonkörper vermeiden.

Ein typisches Symptom für eine Ketoazidose ist der Aceton-Geruch (Nagellackentferner) in der Atemluft, da ja auch hier die Ketonkörper abgeatmet werden. Bei anhaltenden Hypoglykämien mit gleichzeitig erniedrigter Ketonkörperzahl im Blut muss hingegen an das Vorliegen einer Fettsäureoxidationsstörung gedacht werden. Ein gutes Beispiel hierfür ist ein Medium-Chain-Acyl-CoA-Dehydrogenase-Mangel.

 

Weitere Symptome der diabetischen Ketoazidose sind enorm erhöhte Blutzuckerwerte, die bereits erwähnte Ketonurie, das drastisch übersäuerte Blut, Emesis [Erbrechen], Durst, Benommenheit, Bewusstseinsstörungen bis hin zum Coma diabeticum. Oftmals versuchen betroffene Menschen diesen Zustand mittels der Kussmaul-Atmung zu kompensieren. Unter der Kussmaul-Atmung versteht man eine sehr tiefe und betonte Atmung. Sie wurde nach dem deutschen Arzt Adolf Kussmaul (1822-1902) benannt. Dabei versucht der Organismus durch eine maximale Abatmung des Kohlendioxids die Azidose zu limitieren. Die Grundpfeiler der Therapie der diabetischen Azidose besteht aus einer Volumensubstituierung [Infusionen] und somit dem Flüssigkeitsersatz, sowie der Gabe des Hormons Insulin. Die Schwere des Krankheitsbildes macht oft eine intensivmedizinische Überwachung und Behandlung unabdingbar. Auch muss hierbei berücksichtigt werden, dass es zu einer Verschiebung des Kaliumhaushaltes kommt, denn dieses wird nun durch die Insulinwirkung aus dem Extrazellularraum in die Zellen verschoben, so kann aus einer ursprünglichen Hyperkaliämie eine Hypokaliämie entstehen. Von einer Hyperkaliämie spricht man ab einem Serumspiegel von 5,2 mmol/l und mehr, sie tritt niemals allein auf, sondern stets im Kontext mit einer anderen Grunderkrankung. Sowohl die Hyperkaliämie wie auch die Hypokaliämie können akut lebensbedrohlich sein. Die Warnsignale einer drohenden Hyperkaliämie sind eine typische Muskelschwäche, Parästhesien (Missempfindungen in den Extremitäten) und die pelzige Empfindung der Zunge. Im EKG hingegen äußert sich die Hyperkaliämie durch überhöhte, spitze T-Wellen und bei einem sehr hohen Kaliumspiegel mit Abflachung der P-Welle und R-Zacke, Verbreiterung des QRS-Komplexes, der S-Zacken und der T-Welle.

 

Abbildungen: Die Hyperkaliämie ist in einem EKG-Monitoring deutlich sichtbar

 

Ab einem Serumkaliumspiegel unter 3,6 mmol/l hingegen spricht man von einer Hypokaliämie, also einer Unterversorgung mit dem lebensnotwendigen Kalium. Die Symptome der Hypokaliämie reichen von einer muskulären Adynamie (dabei ist die Maximalform dieses Symptomes die Parese, also Lähmung), einer Reflexabschwächung, Lähmungen der glatten Muskulatur, EKG-Veränderungen, Herzrhythmusstörungen, wie ventrikuläre Extrasystolen bis hin zum Kammerflimmern und einer Rhabdomyolyse, darunter versteht man in der Medizin die gewebliche Auflösung der quergestreiften Muskulatur, also ein Zerfall der Muskelfasern.“

 

 

 

 

Quellen:

1. Martin Ward Platt, Sanjeev Deshpande: Metabolic adaptation at birth. In: Seminars in Fetal and Neonatal Medicine. Band 10, Nr. 4, S. 341–350, doi:10.1016/j.siny.2005.04.001

2. Nicholas J Krilanovich: Benefits of ketogenic diets. In: American Journal of Clinical Nutrition. Band 85, Nr. 1, Januar 2007, S. 238–239, PMID 17209202 (ajcn.org).

3. Das Handbuch der ketogenen Ernährung, Fabrizio P. Calderaro, ISBN 978-3-96050-120-6, Franzius Verlag Bremen 2017

 

 

 

 

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